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【漫談失智症】第七集:失智症的藥物治療

本文探討藥物治療與非藥物治療,以及對生活品質、照顧者負擔和存活時間的影響。雖然治療只能延緩症狀惡化,但可以有明顯的效果。藥物治療是緩解失智症狀的重要方式,但治療初期可能會有恢復認知功能的效果,隨著時間過去,神經細胞還是會凋亡,藥物的效果也會逐漸減退。非藥物治療方面,如音樂療法、運動療法、認知訓練等,可以有效改善失智症病人的生活品質,延緩失智症的進展。

要討論治療的必要時,會出現的一大疑問,既然可恢復的失智症只包占3~5%,那對於不可恢復的失智症,還有治療的必要性嗎?我們可以從台灣本土的研究資料來看,過去無法接受積極治療的年代,失智症平均餘命為4.48年;2015年的健保資料庫研究中,無藥物治療的失智症病人平均存活為3.39年,而有積極藥物治療者,則平均存活為9.03年,差異甚大,而且,雖然目前治療方面只能算是症狀治療,延緩惡化,但卻對病人及家屬(照護者)的生活品質有明顯差異;我在門診常舉一個例子: 目前近視眼的人那麼多,眼科醫師有提供根本解決的方式嗎?(真正把眼球軸距改變成正常的方式,如果有,也趕快跟我更新一下,我也需要),還是提供眼鏡,隱形眼鏡,雷射手術等方式,來改善視覺的品質呢?所以,症狀治療,症狀延緩也是很重要的。

失智症的治療有哪些方法?

失智症的治療,可以分為藥物治療與非藥物治療,希望透過治療可以增進患者的生活品質,減輕照顧者的負擔,延長存活時間,並且延後患者被送到安養機構的時間。

失智症的藥物治療

失智症的藥物

但目前針對失智症的藥物,其理論背景都是經過阿茲海默症的研究所得到的,神經細胞間的溝通,是透過了眾多的神經傳導物質,例如乙醯膽鹼(Acetylcholine),麩胺酸(Glutamate),及其受體(Receptor),來完成複雜神經訊號的傳遞,並形成各式各樣的認知活動,強化神經傳導功能(膽鹼酶抑制劑)(Donepezil,Rivastigmine及Galantamine),或減少神經傳導過程雜訊的強度(NMDA受體拮抗劑)(Memantine),來強化腦部認知功能的表現,並沒有辦法阻止或恢復已經受損的大腦細胞,所以,可以合理的推論一點(實際上也是如此),這些用藥初期會有一定恢復病人認知功能的效果,因而改善生活品質,但隨著時間過去,腦部神經細胞還是會凋亡,因而再度緩緩退步。更甚者,有一部分病人一開始對藥物效果就不佳,甚至藥物的副作用比作用還大,常見副作用有頭暈,嗜睡,噁心,嘔吐,拉肚子,或躁動不安等,但目前臨床上並沒好的工具來預測藥物在每一個個人身上的效果及副作用,這一些都有賴於病人(家屬)與醫師的配合,才能增加效果並減少副作用。(健保規定不在此討論)

甚至最近美國食品藥物管理局緊急授權通過的類澱粉單株抗體(Beta-Amyloid Monoclonal Antibody),也是移除可能的有害物質「類澱粉」(Beta-Amyloid),以達到可能可以使患者的症狀獲得改善或延緩疾病的進行,而非恢復已經受損的大腦細胞,所以,可想而知,治療一定在越早期開始,效果越好。

另外這一類的藥物治療研究都是根據阿茲海默症的致病機轉所發展(在此暫時不討論,目前所了解的致病機轉,是否為真的致病機轉,這真的還需要更多的研究),所以,治療效果在阿茲海默症病人身上比較可以預期,雖然後續研究中,也用在其他類型失智症病人身上,例如路易氏體失智症,巴金森合併失智症及血管性失智症,但效果確實沒有像阿茲海默症病人這麼好。

藥物治療方面,除了上述所提膽鹼酶抑制劑及NMDA受體拮抗劑,也會隨著病人疾病過程發生的神經精神行為(Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia,BPSD),在改善病人生活品質,協助家屬照護等考量,適當使用抗精神病藥物、抗憂鬱劑等,但這一類藥物,因其副作用及可能增加心血管疾病風險,及增加代謝症候群風險,都必須在與臨床醫師仔細討論後才可以給予。

所以,失智症的藥物治療,在最近20年,除了類澱粉單株抗體的出現,膽鹼酶抑制劑及NMDA受體拮抗劑還是主力,如果臨床上符合,副作用可承受下,應該還是早期給予,並給予較大劑量。另外,很重要的一部分就是非藥物治療的配合了。

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